全身肌肉酸痛，小龙虾惹的祸？

横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis，RM)是一组由于各种原因所引起的骨骼肌损伤，细胞膜完整性改变，细胞内容物释放入血液中所引起的临床综合征，常伴有代谢紊乱和急性肾衰竭等一系列并发症。其临床主要表现为肌肉疼痛、肿胀、无力、酱油色尿等。由于肌细胞的坏死和分解，细胞内容物如 Mb、CPK、电解质、蛋白质和非蛋白物质被释放进入血浆，因此，这些物质的检测有助于 RM的早期诊断。本文对107例因进食小龙虾所引起的RM病例进行汇总分析。

病例特点

芜湖市第二人民医院自2016年7月～2016年8月共接诊107例(其中住院35例，门诊72例)因进食小龙虾而引起的RM患者，其中男37例，女70例，女性约占654%;年龄12～70岁，各年龄段发病人数见表1。患者疾病史:高血压病患者4例，糖尿病、尿路结石、慢性支气管炎及腰椎间盘突出等病史各1例，剩余99例均无特殊病史。近2 周服药史:4例服用降压药物、2例服用抗生素、2例服用感冒药。药物过敏史:2例青霉素过敏史、1例头孢过敏史。

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小龙虾来源、食用部位及食用量所有小龙虾均来自长江流域，包括人工养殖及野生;24例患者在家中自行烹饪进食，其中有3人为自行捕捉野外龙虾并自行加工食用，83例患者在芜湖各饭店进食;其中1人仅服用虾黄，且为田间自行抓捕龙虾，其余均为进食小龙虾肉(部分同时进食虾黄);食用量从5～7只到数斤不等。临床表现所有患者就诊时均以颈部及胸背部肌肉酸痛为首发症状，部分患者同时合并四肢肌肉酸痛、乏力、尿色改变、胸闷、恶心呕吐、腹痛腹泻等症状，见表 2。

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实验室检查107例患者入院后立即检测血肌红蛋白，结果均为阳性，符合RM诊断标准。107例患者血CPK阳性率为100%，平均值为5 024 U/L(295～31 450 U/L)，972%患者血CPK最高值均超过正常参考值(38～234U/L)上限5倍以上。血LDH:107 例患者LDH均高于参考值(98～192U/L)上限，阳性率为100%，平均值为562 U/L(209～1294U/L)。107例患者均未发生急性肾衰竭。35例住院患者中尿隐血试验阳性27例，阳性率77.14%;尿蛋白阳性 24 例，阳性率为68.57%。15例白细胞超过正常参考值(4～10×10 9 /L)， 平均值为 10.32×109/L(4.79～23.08×109/L);16例患者中性粒细胞百分比超过正常参考值(50%～75%)，平均值为78.4%(52.3%～91.2%)。35 例住院患者中，33 例肝功能异常，阳性率 94.29%。丙氨酸转氨酶(ALT)最高353U/L，平均值为106 U/L;天门冬氨酸转氨酶(AST)最高866 U/L，平均值为275U/L。治疗及预后所有患者均给予静脉补液及口服补液，以促进尿液排出，同时碱化尿液、护胃、保肝，部分患者给予利尿等治疗。其中35例患者住院治疗，72 例患者门诊治疗，住院患者最短住院1d，最长住院7d，平均住院日为3.7d，经过治疗后，107 例患者均未出现急性肾衰竭，随访1个月及半年，均未出现相关并发症。

讨论

小龙虾引起的 ＲM 与国际上报道的“哈夫病”(haff disease)极其相似。至2007年美国共报道了23例哈夫病病例，其中有7例患者在发病前有进食“龙虾”病史，但是具体的病因还有待进一步的研究。

目前，我国水体被重金属污染形势严峻，部分水体底泥重金属锌、铅、镉和汞等超标达150倍以上。国内外研究表明，小龙虾对铜、镉、锌、铅、铬等重金属具有很强的富集能力，喜欢在重金属容易富集的地方生活，如浅滩淤泥地。小龙虾对多种重金属具有富集作用，体内多种重金属含量超标严重，故对健康有害，但除了重金属，是否对抗生素、调脂类药物、农药以及其它易引起RM的物质有富集作用，尚需进一步研究。此外，小龙虾本身是否寄生多种病毒、细菌等微生物，而某种微生物与7、8月气候是否有关， 是否可致 ＲM，仍需进一步研究。

本文对 107 例患者病例资料分析，总结出以下几点:①进食小龙虾虾肉，全虾及虾黄均可发病;②进食长江、池塘、田间小龙虾均可发病;③家庭烹饪及饭店进食均可发病;④进食量从数个到数斤均可发病;⑤同时进食同一次烹饪的小龙虾，只有个别人发病，绝大多数人未发病;⑥发病年龄跨度很大，从12～70 岁均有发病，其中21～60岁占888%;⑦发病男女比例上，男性 35，女性 72，女性明显高于男性;⑧从文献报道来看，发病以长江流域为主;⑨从发病季节来看，主要集中于7、8 月;⑩发病患者既往大部分均进食过小龙虾，但既往没有发病。首先考虑到进食小龙虾引起的RM:①局部或全身肌肉疼痛，常以颈部、胸部及腰背部肌肉酸痛为首发症状，可同时合并四肢等处肌肉酸痛，触诊肌肉松弛、 疼痛;②发病前 24 h 内有进食小龙虾史，多数于进食后4～12 h 发病;③血 CPK 和/或肌红蛋白明显升高，CPK 常＞参考值上限5 倍以上。

以下几项可作为诊断参考指标:①尿色改变;尿常规示潜血阳性， 尿蛋白阳性;②发病季节多集中于 7、8 月;③ALT 及 AST 常高于参考值上限;④短期内群体性发病。由于肌红蛋白的半衰期仅 1～3 h，绝大部分由肾脏快速清除，所以血肌红蛋白不是诊断 RM的敏感指标。由于 CK 在体内代谢慢，且不被血液透析清除，在体内浓度维持时间较肌红蛋白长，它作为观测RM的指标优于肌红蛋白，可用于评估RM的风险及程度。有报道指出，通常把 CPK＞正常值上限1.5倍或以上作为RM的独立诊断标准。

RM临床表现及症状因人及病情轻重而异，轻者可无症状，或仅有轻度肌肉酸痛等。严重者可出现急性肾衰竭、甚至弥散性血管内凝血及多脏器衰竭，其中，约15%～40%患者合并急性肾衰竭，病死率可高达 20%。RM引起急性肝功能损害则少见。其对肾脏损害的机制主要是由于肌红蛋白进入肾小管，在尿 PH＜5.6的酸性环境下离解成铁色素和铁蛋白，后两者对肾小管上皮细胞产生脂质过氧化作用而致毒性，同时大量的肌红蛋白管型阻塞肾小管引起肾内梗阻性肾衰竭。

如何治疗

早期治疗主要在于预防急性肾衰竭的发生，强调给予大量补液，以提高血容量，增加肾小球灌注压，增加尿量，促进各种有毒物质排出体外，防止肾小管堵塞;同时需要碱化尿液，使尿液pH提高到6.5以上，增加肌红蛋白的溶解度，防止肌红蛋白在酸性环境下解离成铁色素及铁蛋白，减轻肾小管堵塞，减少其对肾小管上皮细胞毒性。本文患者均预后良好。此结果与韩玲等报道结果基本一致。