研究者发现了帕金森疾病的新型治疗方案

帕金森病是一种与衰老相关的神经退行性疾病，近年来得益于各种帕金森动物模型的广泛应用，对其病理改变的研究取得了巨大进展。近日科学家们有了新的发现：维生素B3的一种形式——烟酰胺核糖体可以刺激神经细胞，并保护它们免于走上无可避免的死亡之途，这可能会为帕金森提供一种新型治疗方案，也为广大患者带来希望！
1、帕金森动物模型的诱发
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的主要病理改变是黑质多巴胺能神经元的变性、丢失和多巴胺神经元中嗜酸性路易小体的形成。美迪西可以根据客户的需求提供各种有效的动物模型，如抑郁症动物模型、帕金森病动物模型、精神病动物模型等用来检测药物的有效性；常规的神经系统疾病有：精神病、帕金森病、抑郁、疼痛（中枢）等，通过大小鼠、豚鼠等进行动物实验。经典诱发性帕金森病动物模型，多采用利血平、6-OHDA、MPTP诱导啮齿类和灵长类动物法。
（1）利血平
Wistar大鼠，体重200～220g，10周，腹腔内注射一定剂量的利血平后可使其出现骨骼肌僵硬、震颤、身体屈曲、运动减少及其他的一些类似的帕金森病临床主要运动症状。
（2）6-OHDA损伤大鼠帕金森病模型
6-OHDA定向性注射通常定位于中间前脑束，而不是黑质致密区，因为前者包含了所有传出于黑质致密层和前侧盖区的DA能神经束。因此，与注射于黑质致密区相比，当6-OHDA注射在中间前脑束时，DA细胞丢失更多，而且6-OHDA在中间前脑柬导致损伤的病理变化与观察到的自发性帕金森病有极强的相关性。
常用的6-OHDA损伤的大鼠帕金森病模型是6-OHDA单侧损伤大鼠帕金森病模型。它是用6-OHDA单侧注射大鼠中脑黑质诱发的单侧中脑黑质DA神经元损毁模型。
（3）、MPTP诱导
大鼠对MPTP不敏感，不易诱发与帕金森病临床相似的动物模型，虽然小鼠相对敏感，但在30mg/(kg•d)剂量5～10天的作用下，黑质A10区、蓝斑、背核及下丘脑的神经元仍不受任何影响。制作MPTP非人灵长类帕金森病模型常采用非人灵长类动物全身静脉、浅静脉、颈总静脉或腹腔注射 MPTP方法进行。选用成年非人灵长类动物，注射 MPTP(0.2～0.5mg/kg)，每天1次，共15～18天，也有报道仅用4～6天(剂量大小不同、年龄选择差异、注射部位和途径不同造成的差别)，所有动物均能出现帕金森病样症状，与人体产生的症状相似。
2、研究发现 维生素B3有望治疗帕金森
根据科学家们以往的认知，帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡。但是科学家们通过刺激从从帕金森氏症患者身上采集的皮肤细胞样本进行研究得出了新结论。他们首先将采集的皮肤细胞样本转化为干细胞，然后这些干细胞会发展成为神经细胞，这些细胞存在GBA基因缺陷—帕金森病最常见的风险基因。如同真正的神经细胞一样，它们的线粒体受到了损害。因此他们认为在神经元变性死亡的同时，这些神经细胞中的线粒体也会随之受到损害。
随后，研究人员给这些细胞添加了烟酰胺核糖体，它既是维生素B3的一种形式，也是辅酶的初级阶段。这导致了细胞内辅酶NAD浓度的升高。结果显示:
新的线粒体形成，能量产生增加。
维生素B3减少神经细胞死亡
为了观察维生素在生物体内的作用，研究人员进一步研究了GBA基因缺陷果蝇。与帕金森氏症患者一样，果蝇的多巴胺能神经元逐渐消失，随着年龄的增长，果蝇在行走和攀爬上越来越困难。
研究者和她的同事将果蝇分为两组，一组接受富含维生素的饲料，另一组则不含维生素。他们发现：
在接受治疗的果蝇中，很少有神经细胞死亡，此外，它们的移动时间更长。
研究者表示:线粒体的缺失在帕金森病的发展中起着至关重要的作用，而烟酰胺核糖体可能会成为帕金森治疗的新希望。
虽然目前已有相关研究表明，烟酰胺核糖体能够促进健康人群的能量代谢。但是还需要进一步的研究来确定这种维生素是否对帕金森患者有真正的帮助。但这项研究无疑让失意的帕金森患者重燃希望！

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