临床用药常识交流之十七：心绞痛的首选药物有哪些？

      上期留下话题如何转变β受体阻断剂在治疗心力衰竭上的偏见？感谢大家的积极参与，其中Klex2013、molish、一叶一如来为我们提供了很好的资料，让我们对β受体阻断剂从分类、适应症、注意事项、禁忌症等方面有了全面的了解，感谢以上几位，同时也希望更多的同行朋友积极参与进来，一起学习，共同探讨，共同进步。本期在总结了大家提供的知识点的基础上，对上期问题（临床用药常识交流之十六：如何转变β受体阻断剂在治疗心力衰竭上的偏见
http://www.yaoq.net/forum.php?mod=viewthread&tid=826526&fromuid=21701
）做了如下解答：（回复可见上一期答案）：
        

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    讨论了几期心衰用药，接下来的几期我们来讨论一下心绞痛的用药问题，欢迎大家积极参与，你可以把工作中遇到的话题提供给大家讨论，也可以来参加讨论问题，本期我们讨论心绞疼的首选药有哪些？
     你知道心绞疼分几类吗？
    各类心绞疼的诱因，发病特点是什么？
    各类心绞疼如何选药，首选药物有哪些？
    各种药物应用中的注意事项你了解多少呢？
    欢迎大家积极参与讨论。
附：临床用药常识交流【导航贴】
http://www.yaoq.net/forum.php?mod=viewthread&tid=819902&fromuid=21701

稳定型劳累型心绞痛的主要特点是心绞痛发作的频度、诱因、疼痛的性质和部位以及持续的时间(3～5分钟)基本一样，在1～3个月内无改变。初发型是指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，初发后不到一个月，故病人相当紧张，少数病人可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。恶化型亦称进行型，是指原有稳定型的病人，在3个月内疼痛的频度、程度、诱因经常变动，并进行性恶化，疼痛加剧，时间延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后也不能立即完全消除，表明冠状动脉病变有所发展，可能发展为心肌梗塞。

各型不稳定心绞痛的临床特点：
　　①初发劳力性心绞痛：指劳力性心绞痛发生于1个月以内者，可在轻微用力时，或休息时，或在夜间及清晨发作。患者年龄较轻，男性居多。本型冠状动脉病变较轻，以单支病变多见，累及前降支最多(43%)，3支病变及左主干病变较少(分别23%，5%)，但进展较快，缺乏足够时间形成侧支循环，故一旦发生UA病理变化，1年内发生AMI或猝死的可能性较大。临床症状与一般稳定型劳力性心绞痛类似，发作前常有心率加快，血压升高等心肌耗氧量增加的征象，随即引起发作，临床常易误诊为稳定型劳力性心绞痛，鉴别要点是详细询问心绞痛开始发作的时间至关重要。本型心绞痛如得不到及时正确的处理，最终可发生AMI及猝死。
　　②恶化劳力性心绞痛：既往有稳定型劳力性心绞痛病史，近1个月有运动耐量下降，常在轻微用力时，或在休息时发作。表现为在同样条件下及同等程度劳力时，所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。并且硝酸甘油用量增多，疗效下降。偶尔在休息时发作。本型心绞痛应注意与心肌梗死鉴别。
　　③卧位性心绞痛：患者在长期劳力性心绞痛发作基础上，晚期在平卧位时发生的重症心绞痛。卧位性心绞痛属重症劳力性心绞痛，患者易发生心肌梗死。
　　目前认为其发病机制与下述因素有关：第一冠状动脉多支病变伴重度狭窄，导致冠状循环储备功能显著下降，是卧位性心绞痛主要病理基础。第二由于存在不同程度左心舒张功能障碍，加之平卧位后静脉回心血量增多，心脏做功增强，故平卧位后使心肌耗氧量明显增加导致心肌缺血。
　　卧位性心绞痛的临床特点：
　　A.有较长时间SA病史，患者多在夜间平卧时发作，白天餐后平卧或午休时亦可发作，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，以期减少胸痛。胸痛较SA剧烈，持续时间长。
　　B.心电图(ECG)：发作时示ST段明显压低。
　　C.血流动力学监测：通过Seangana漂浮气囊导管连续监测心绞痛发作前后的血流动力学指标，可分为以下3种类型：
　　a.心功能正常：心绞痛发作与左心功能关系不大，在平卧后至心绞痛发作前其心率、血压乘积和心搏量增加，提示心绞痛发作主要由于耗氧量的增加，超过了固定性狭窄的冠状动脉贮备能力所致。
　　b.左室舒张功能障碍：心绞痛发作前已有不同程度肺动脉舒张压(PADP)增高，而左室射血分数(LVEF)正常，提示心绞痛发作除有心肌耗氧量增加外，并有左室舒张功能障碍，后者可进一步增加心肌耗氧量。
　　c.左心功能不全：心绞痛发作前肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉舒张压(PADP)已明显增加。患者平卧后心率、血压突然进一步增加，使心肌耗氧量增加而导致心绞痛，但心搏量无增加;由于心肌收缩力减退不能代偿平卧后静脉回心血量的增加，导致心腔逐渐扩大，从而发生左心功能不全。心脏B超及核素检查示左心功能及LVEF明显降低。
　　D.冠脉造影(CAG)：往往示多支严重闭塞性病变，且绝大多数系重度冠状动脉狭窄，其中左冠状动脉主干病变或3支病变者占多数，左室造影示LVEF明显降低。
　　④梗死后(早期)心绞痛：指AMI起病时引起的胸痛消失后，在急性期(发病后1天～4周)又重新出现的心绞痛，多数发作在休息时，也可在轻微用力时，可伴有或不伴有新的梗死性心电图改变及血清酶升高。梗死后心绞痛80%发生在AMI发病后10天内，CAG多为多支病变，临床常易发生心肌梗死区扩展。心肌梗死后心绞痛具有下列病理特征：
　　A.梗死相关血管严重残余狭窄：通过溶栓治疗或血栓自发性溶解而使梗死相关血管部分再通，但冠状动脉存在严重残余狭窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而发生心绞痛。此型多见于非Q波心肌梗死，ECG示缺血性(ST段水平压低、T波倒置)导联与原心肌梗死图形导联相同，提示为梗死周围缺血。
　　B.非梗死相关血管严重残余狭窄：除梗死相关血管发生闭塞性病变外，尚有另1～2支冠状动脉主支存在严重狭窄，使其远离梗死部位的心肌发生缺血，可因非梗死相关冠状动脉痉挛、血小板聚集或心肌耗氧量增多而诱发心绞痛，亦可由于原梗死相关血管建立的侧支循环突然中断所引起。此型多见于Q波心肌梗死，ECG示心肌缺血导联与梗死导联不同，提示为远离梗死部的缺血。
　　⑤急性冠状动脉功能不全(中间综合征)：也称休息心绞痛，中间症候群，心肌梗死前状态，濒临梗死等。既往多有劳力心绞痛，近期加重。胸痛症状可与急性心肌梗死相似，即在休息状态下，无明显诱因发作心绞痛。此种心绞痛较严重，持续时间较长，可超过半小时，常伴大汗。血压可下降，硝酸甘油疗效差，应与急性心梗鉴别。
　　⑥餐后综合征：多在餐后休息状态下发生心绞痛，大多发生在餐后20～30min时。其作用机理尚不明确，作者认为可能为饭后胃的充盈，反射地引起冠脉痉挛而导致心绞痛的发作。有人提出饭后有心率加快，血压升高，心排血量增加，故饭后的心肌耗氧量增加，为心绞痛的诱发因素。但仔细观察，心绞痛发作多在饭后25min时，此时心率、血压已降至餐前水平，故难以用心肌耗氧量增加解释。Figueras等对餐后心绞痛作连续血流动力学及心电图观察，发现心绞痛发作前先有肺小动脉嵌入压上升和心肌缺血改变，然后心绞痛发作，在此前并无心率-血压双乘积的增加，故认为心肌耗氧量增加不是主要原因。此外进食高脂食物发生饭后心绞痛者，其发作时间在饭后3～5min，因此时三酰甘油上升，血黏度增加，冠脉血流下降(高脂血症可使冠脉血流减少20%)而引起心绞痛发作。
　　⑦变异型心绞痛。
　　⑧X综合征。
　　⑨混合心绞痛：混合型心绞痛的病理基础有两个：第一，单支或多支冠状动脉在临界性固定狭窄基础上，由于心肌耗氧量增加诱发心绞痛。第二，冠状动脉痉挛引起心肌供血突然减少诱发心绞痛。本型心绞痛可由上述因素单独或二者同时存在而引起。
　　A.临床类型：
　　a.劳力型心绞痛伴自发型心绞痛：包括恶化劳力型心绞痛。b.劳力型心绞痛伴变异型心绞痛。
　　B.临床特点：a.白天以劳力型心绞痛为主，夜间呈自发型心绞痛发作。b.清晨活动(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)后诱发的心绞痛，多数为混合型心绞痛。c.凡因情绪、受寒等因素诱发劳力型心绞痛，可因兴奋交感神经，使心肌耗氧量增高，同伴有冠状动脉收缩致供氧量减少。d.劳力型心绞痛在饱餐后诱发心绞痛，是由于胃肠道血流量增加，迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉血流反射性减少所致。

(一)发作时的治疗
1.休息　发作时立刻休息，一般病人在停止活动后，症状即可消除。
2.药物治疗　较重的发作可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量，心腔内压，心排血量和血压。减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
⑴硝酸甘油(nitroglycerin)：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效，延迟见效或完全无效时，提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解。如属后者，可嘱病人轻轻嚼碎之，继续含化。长期反复应用，可由于产生耐药性而效力减低。停用10天以上，可恢复有效。近年，还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏头胀痛头部跳动，感面红心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。
⑵二硝酸异山梨醇(isosorbide dinitrate消心痛)：可用5～10mg舌下含化2～5分钟见效。作用维持2～3小时，或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg1分钟见效。
⑶亚硝酸异戊酯(anyl nitrite)：为极易气化的液体，盛于小安瓿内。每安瓿0.2ml用时。以手帕包裹，敲碎立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯(octyl nitrite)。
在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
(二)缓解期的治疗　宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素，调节饮食，特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息，在初次发作(初发型)或发作加多、加重(恶化型)、或卧位型、变异型中间综合征、梗塞后心绞痛等疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。
使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。
1.硝酸酯制剂
⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg;服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇(isosorbide mononitrate)20mg，2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯(pentaery thritol tetranitrate)：口服3～4次/d，每次10～30mg;服后1～1½小时起作用，持续4～5小时。
⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，使硝酸甘油持续而缓慢释放。口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5～10mg)涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。
2.β受体阻滞剂(β阻滞剂)　具有阻断拟交感胺类，对心率和心收缩力受体的刺激作用减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力，和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液，通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔(propranolol)3～4次/d，每次10mg。逐步增加剂量用到100～200mg/d。②氧烯洛尔(oxprenolol)3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔(alprenolol)3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔(pindolol)3次/d，每次5mg逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔(sotalol)3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔(metoprolol)50～100mg ，2次/d。⑦阿替洛尔(atenolol)25～75mg ，2次/d。⑧醋丁洛尔(acebutolol)200～400mg/d。⑨纳多洛尔(nadolol)40～80mg ，1次/d等。
β阻滞剂可与硝酸酯合用但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小。开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应;②停用β阻滞剂时，应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能;③心功能不全支气管哮喘以及心动过缓者，不宜用。其减慢心律的副作用限制了剂量的加大。
3.钙通道阻滞剂　本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗;扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷;还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米(verapamil)80～120mg ，3次/d。缓释剂240～480mg ，1次/d。不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)10～20mg， 3次/d。亦可舌下含用;缓释剂30～80mg， 1次/d。不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓(diltiazem)30～90mg， 3次/d。缓释剂90～360mg， 1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平(nicardipine)10～20mg， 3次/d。尼索地平(nisoldipine)20mg ，2次/d。氨氯地平(amlodipine)5～10mg ，1次/d。非洛地平(felodipine)5～20mg， 1次/d。苄普地尔(bepridil)200～400mg ，1次/d等。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好，本类药可与硝酸酯同服。其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时，则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时，也宜逐渐减量，然后停服。以免发生冠状动脉痉挛。
4.冠状动脉扩张剂　能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说，将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时，冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂，如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血，”增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明(molsidomine)1～2mg ，2～3次/d。不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮(amiodarone)100～200mg ，3次/d。也用于治疗快速心律失常。不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮(efloxate)30～60mg， 2～3次/d。④卡波罗孟(carbocromen)75～150mg ，3次/d。⑤奥昔非君(oxyfedrine)8～16mg ，3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg ，3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg，3次/d等。
(三)其他治疗　低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程。作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药，可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

心绞痛的九种诱因：
　  劳累：劳累常可诱发心绞痛发作，患者常在剧烈劳动、运动、急走、爬山、上楼、骑车等活动中发作。其发作的原理常由于活动后心率加快，心肌耗氧量增加，由于冠状动脉供血不足而引发，一般在休息片刻后即可缓解。若不缓解，可含服硝酸甘油类药物。
    过饱：有一些冠心病患者会在饮食过饱后绞痛发作，这是因为进食后，血液向胃肠，而心肌血液供应相对不足，同时血脂暂时升高，有碍心肌的氧气供应，尤其是进食太饱要注意饭不要过饱，并稍微休息再作其活动为好。
    情绪激动：冠心病人大多会在情绪波动激动时发生心绞痛，尤其是过度发怒及过度忧伤时，更易诱发或加重病情。对于冠心病人来讲，一定要记住这条道理：生命诚可贵，一切皆化小（非原则性问题），凡事操心过度，杞人忧天，则会使药物难起效果，病情反复。
    饮酒：虽然有资料显示，少量饮酒尤其是葡萄酒，可以改善冠状脉的血液供应状态，但这个量是比较难以把握的。因为每个人的酒量不同。不仅如此，饮用一定量的白酒之后，外周血管扩张，血压下降，心率加快，从而使心脏供血不足，心肌供氧不足，诱发或加重心绞痛。因此，奉劝冠心病人，还是戒酒为妙。
    前列腺疾病：有一些老年冠心病人，尤其是伴有前列腺肥大者，因排尿不通畅而用力排尿，使精神紧张，可反射性地引起冠状动脉痉挛，心肌供血不足，从而发生心绞痛。此种病人，宜及早到泌尿外科治疗前列腺疾病。
    便秘：冠心病同时伴有习惯性便秘者，常因大便秘结而用力排便，造成腹压升高，心跳加速，心肌耗氧量增加，从而诱发心绞痛。对此，病人应注意补充水分，多吃含纤维素和滑肠的食物，如香蕉、红薯等，必要时服用缓泻药，以保持大便通畅，减少心绞痛的发作。
    性生活：性生活高潮时，心率可增加到每分钟120次以上，血压也会升高30-40毫米汞柱，呼吸也加快许多，由此可诱发心绞痛。因此，冠心病人进行性生活时要注意，不要过分激动，心绞痛频频发作时应停止房事，有过因性生活而诱发心绞痛者，可于性生活前半小时服用长效硝酸甘油制剂。在性生活中，发生胸闷、气短、则要马上停止性生活。
    睡眠：少数冠心病病人是在睡眠中发作。究其原因，是夜间交感神经兴奋减弱，而迷走神经兴奋，性增强，心率减慢，心肌供血量不足或静脉回心血量增加，导致心肌耗氧量增加，从而诱发心绞痛。病人常在睡梦中惊醒，感到心前区疼痛，被迫坐起或下床走动反而舒服，可使疼痛缓解。这类病人，将床头垫高25厘米可减少发作。
    寒冷：寒冷季节也是冠心病人心绞痛发作频繁的时候。冬天室内外温差过大，从暖室走到户外，突然遇到冷空气，周围血管收缩，心率加快，使心肌耗氧增加而诱发心绞痛。因此，冠心病患者在冬天应注意保暖，尽量不要到寒风中行走。

心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。有的仅有放射部位的疼痛，如咽喉发闷，下颌疼、颈椎压痛。老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。
劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。
自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的S－T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。
自发性心绞痛患者因疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性变化。
某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。
初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。
典型心绞痛症状包括五个方面：(一)疼痛部位。大部分心绞痛位于前胸，可以偏左一些，也可以是颈前部疼痛。范围可小如一拳，也可大成一片，遍及全胸。(二)疼痛性质。心绞痛是一种钝痛，伴压迫感，憋闷、阻塞、紧缩、发热等不适。程度可轻可重，重度发作可伴大汗，濒死感。(三)持续时间。心绞痛发作由轻到重，之后逐渐缓解，仅持续3～5分钟。如发作超过15分钟，就应该立刻就医，以免发展成心肌梗死。(四)诱发因素。体力活动多为常见诱因。或者在寒冷、饱餐、酗酒和吸烟等因素的存在下，心绞痛更易被劳累诱发。此外，不良精神因素刺激也可诱发心绞痛发作。(五)缓解方式。心绞痛发作后，解除诱发因素，如停止活动，症状自动缓解。患者取坐位或有依靠的立位较卧位更有利于症状缓解。舌下含化硝酸甘油1～2片(3毫克～6毫克)可在1～3分钟内使症状缓解，或者使发作时间明显缩短。
不稳定型心绞痛应该如何预防？　　
由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
　　1.一级预防措施 包括两种情况：
　　(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
　　(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
　　2.二级预防 采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
　　(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
　　(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
　　(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐
　　他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
　　(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
　　另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

不稳定型心绞痛应该如何治疗？　　
(一)治疗
　　1.治疗的目的 迅速缓解胸痛症状，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危险性。
　　2.一般治疗 对于高危或中危的不稳定心绞痛病人应住冠心病监护室进行救治，一般治疗包括以下内容：
　　(1)休息：当正在发生缺血症状时，应卧床休息;若症状已消失，应该坐在床旁或椅子上，随后的活动也应该适当限制。
　　(2)吸氧：对并发有发绀、呼吸窘迫和其他高危特征的病人应予吸氧，使血氧饱和度>95%;必要时应对病人进行手指SaO2监测，若SaO2<90%，则应该吸入氧气。对于没有呼吸窘迫或动脉低氧血症征象的所有不稳定性心绞痛病人，目前没有证据支持其吸氧。
　　(3)止痛：立即予舌下含化硝酸甘油0.4mg或喷硝酸甘油0.4mg，每次间隔5min，连续用3次，若胸痛仍不缓解，可予以静脉硝酸甘油和β受体阻滞药。若经过上述处理后胸痛仍不缓解，可用吗啡，用量1～5mg静脉注射，对吗啡过敏的病人可用哌替啶来代替。当吗啡过量而出现呼吸和(或)循环抑制时，可予以静注纳络酮0.2～0.4mg对抗之。
　　(4)连续心电图监测：突然的不可预料的室颤是发病早期主要的可预防的死因，一旦发现室颤或室性心动过速时可快速除颤，而且监测ST段偏移可提供有用的诊断和预后信息，指导进一步进行危险分层。
　　(5)定时测量生命体征：评估病人的精神状态。
　　3.药物治疗
　　(1)针对病因机制的治疗：
　　①抗血小板治疗：阿司匹林在不稳定型心绞痛的治疗中具有十分重要的作用。美国退伍军人管理医院协作研究完成的阿司匹林防治男性不稳定型心绞痛的随机双盲试验，共入选病人1266例，按双盲法随机分为治疗组625例，服阿司匹林324mg/d，安慰剂组641例，两组基础情况具有可比性。结果表明，12周内致死和非致死性心肌梗死发生率分别为：10.0%和5.0%，危险度降低51% (P=0.0005)，阿司匹林虽于12周后停服，但1年随访死亡率两组分别为9.5%和5.5%，阿司匹林组降低43%(P=0.008)，提示阿司匹林有显著防止病情恶化，降低病死率作用。阿司匹林对血小板的环氧化酶的抑制作用较强，阜外医院的研究表明：阿司匹林小剂量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改变PGIZ-TXAZ平衡失调和抑制血小板聚集，但国外一般剂量较大。1996年欧洲心脏病杂志关于AMI住院前及住院时的治疗指南提出阿司匹林160mg/d。根据现有资料，不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死病人开始使用阿司匹林的剂量应为150～325mg/d，以后可用75～160mg/d。
　　②ADP受体拮抗药：噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力维)，其作用机制为抑制血小板表面的ADP受体，噻氯匹定在减少不稳定性心绞痛不良心脏事件方面与阿司匹林相当，和安慰剂比较，可使致命性心脏梗死和猝死的危险下降47%。与阿司匹林相比，噻氯匹定(抵克力得)起效需数天，停药数天后作用方能消失，已成功应用于卒中和心肌梗死的二级预防及冠脉内支架置入术后，因其药代动力学的特点及中性白细胞减少等副作用，将会被氯吡格雷(波力维)代替。1987年10月意大利完成的有关噻氯匹定治疗不稳定心绞痛的多中心随机试验。选择年龄≤75岁，入院48h内的不稳定心绞痛患者，共652例。经6个月的随访，噻氯匹定(抵克力得)剂量为500mg/d，可使致死性与非致死性心肌梗死发生率由13.6%降至7.3%，危险度减少46.3%(P=0.009)。CAPRIE试验表明，氯吡格雷与阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率发生的联合终点相对危险性降低了8.7%。
　　CURE试验入选了12562例不稳定心绞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在标准疗法(ASA、肝素、ACE抑制药、β阻滞药、他汀类)的基础上加用氯吡格雷，与对照组相比可使心脏病发作、卒中及心血管性死亡的危险性降低20%。类似的研究还有PCI-CURE，在PCI后持续应用氯吡格雷1年，将获得巨大收益。在这些患者中心血管死亡或心肌梗死发生率可降低31%(P=0.002)。
　　③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗药：为第三代血小板抑制药。血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的血栓形成的关键环节之一。GPⅡb/Ⅲa受体是血小板聚集的最后共同途径，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药与GPⅡb/Ⅲa靶位结合以阻滞纤维蛋白原与其结合而阻断血小板激活和凝聚。因而成为目前最强有力的抗血小板药物。研究证实，静脉应用现有的3种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明显降低非ST段抬高的急性冠脉综合征患者包括接受PCI治疗的患者死亡、心肌梗死和紧急靶血管重建的发生率。TAC-FICS-TIMI18研究进一步证实了在应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者早期介入治疗明显优于保守治疗，而被认为是治疗中-高危险非ST段提高的急性冠脉综合征的理想方案。但因GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药价格昂贵，使其在很多国家的应用受到限制。近期公布的TARGEF研究结果未能证实tirofiban在接受冠脉支架治疗的患者中疗效优于价格是其4倍的abcix-imab，而且几个大规模临床试验结果均证实GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率。PRISM试验入选了3232名不稳定心绞痛患者应用肝素或tirofiban。在tirofiban组，最终48h内死亡，心肌梗死和难治性缺血的发生率有明显的下降，但这种下降未能保持1个月。
　　PRISM PIUS试验入选了1915名具高危因素的不稳定性心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。单独用tirofiban治疗组，由于病死率高而在试验中期被迫终止。
　　Tirofiban加肝素治疗在7天时死亡，非致命性心肌梗死、难治性缺血明显低于单用肝素者，效果可持续到30天。
　　PARAGON试验显示lamifiban加肝素、ASA与常规肝素加阿司匹林治疗相比明显降低死亡和非致命性心肌梗死的发生(12.6%∶l7.9%)。
　　多项多中心随机试验显示在经皮冠状动脉介入(PCI)中辅助应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药有益，可以改善预后。
　　EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B试验和RESTORE研究均显示高危患者接受以血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药作为PCI的辅助治疗可明显降低病死率、心肌梗死后紧急血运重建的发生。
　　PURSUIT试验入选了1.0984万名患者，自胸痛发作24h内给予静脉epfifibatide加肝素，比单独用肝素治疗急性冠脉综合征患者更为有效(epfifibatide组，死亡及心肌梗死发生率为14.2%，而肝素组为15.7%，P=0.04)。这种益处的治疗后4天开始显现，并可持续至30天。
　　PARAGON-B试验入选了5225名在发病12h内无ST提高的急性冠脉综合征，在ASA、肝素的基础上，lamifiban组与合用安慰剂组(全因死亡，非致死性心肌梗死)指标相当。但在早期PCI或因肌钙蛋白阳性的患者中，加用lamifiban后30天的事件发生率降低。
　　总之，从CURE与CI-CURE首次证实无ST段抬高的急性冠脉综合征联合使用不同作用机制的抗血小板药物比单一使用阿司匹林有效，长期联合用药安全，疗效持续存在，联合用药对接受或未接受PCI的病人均有效，接受PCI的病人可能不都再需要GPⅡb/Ⅲa抑制药。
　　现有的口服GPⅡb/Ⅲa抑制药疗效不如阿司匹林，出血并发症多于阿司匹林，病死率有增高趋势。
　　静脉GPⅡb/Ⅲa抑制药对于高危接受PCI的病人有益，可明显减少血管事件但对于未接受PCI的病人的作用，目前临床试验的结果尚不一致，需进一步研究。
　　(2)抗凝血药物治疗：
　　①肝素：肝素是直接干扰凝血因子的药物，其抑制凝血机制效应迅速。还可改变血黏度，促进血液循环，加强对抗血小板黏附作用和阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白作用，故具有良好抗凝作用。
　　肝素静脉注入7800U后，10min就可有抗凝效应，可延长凝血时间5倍，1～3h后凝血时间恢复到用药前水平，半衰期约1h，大剂量半衰期3h，50%经尿排出，部分经肝代谢，故肝、肾功能障碍者宜减量。
　　临床应用时可24h持续静滴，或每4～6小时静脉间断注射，用5%葡萄糖溶液或生理盐水稀释，连续静滴可维持血浆内浓度稳定。可用800～1000U/h。如皮下注射30～60min血浆升高，2h达高峰，作用持续8～12h。一般用7500～12500U/8～12h，血药浓度可达0.1～0.3U/mg。因肝素浓度及抗凝活性大小与剂量和血浆中肝素依赖性抗凝蛋白的含量和肝素在体内消除速度有关，应根据凝血时间延长情况适当调节剂量，常用凝血时间试管法使其延长1倍<25min，或部分凝血酶时间(PTT正常24～25s，或激活的全血凝固时间ACT，正常值80～120s)延长1.5～2.0倍。
　　近年在冠心病治疗中肝素用量趋向小剂量应用。一般情况用小剂量肝素5000～7500U，2次/d，无需作凝血状态的连续检测。空军总院心内科用肝素小剂量7500～12500U/12h静滴或5000U/8h静滴，同时合并用硝酸甘油15～50mg/min静滴，治疗不稳定心绞痛与对照组比较获得降低病死率1.1%(1/90)∶8.6%(3/35)和防止减少AMI发病率2.2%(12/90)∶31.4%(11/35)，无明显副作用，个别有皮肤黏膜出血，减量可消失。
　　注意事项：应注意停药时缓慢减停以防反跳。副作用：出血现象约5%，有出血性疾病、肝肾功能不全，应酌情减量，孕妇产后禁用。由于肝素过量致严重出血时需给予硫酸鱼精蛋白1mg中和肝素100U。
　　蒙特利尔心脏研究所Thiroux等为比较肝素与阿司匹林的作用，对不稳定性心绞痛484例的治疗效果进行了随机双盲对照试验。两组距最后一次的胸痛发作(8.3±7.8)h后接受治疗，经过(5.7±3.3)天的治疗，阿司匹林组(325mg，2次/d)心肌梗死发生率为3.7%(9/224)，肝素组(5000U静注后再依APTT活化部分凝血活酶时间调整浓度)为0.8%(2/240)，P=0.035。结果提示在不稳定性心绞痛急性期，肝素预防心肌梗死的效果优于阿司匹林。
　　肝素与阿司匹林联合用于不稳定心绞痛具有抗凝与抗血小板的潜在优势。同样在RISC试验中，安慰剂组199例，肝素组198例，肝素与阿司匹林合用组210例。5天后死亡和心肌梗死病死率在4组分别为6%、5.5%、3.7%和1.4%，联合用药组与安慰剂组或单用肝素组差异显著，危险降低75%，二者同时应用并不增加副作用。
　　②低分子肝素(LMWHS)：FRISC试验性发现不稳定心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死病人应用达肝素钠(法安明)后40天复合终点(死亡、心肌梗死或血运重建治疗)指标明显减低，病死或心肌梗死发生率有下降趋势。这项研究确立了在不稳定心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的临床价值。并进一步证实了联合使用肝素与ASA优于单独使用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI～11B、FRAXIS试验直接比较了低分子肝素与普通肝素的疗效，ESSENCE表明依诺肝素钠组14天时的重大临床事件(死亡、心肌梗死或心绞痛复发)发生率减少16.2%，30天时减少19%，病死率和心肌梗死有下降的趋势。TIMI～11B也表明依诺肝素钠疗效优于普通肝素，但依诺肝素钠轻微出血的危险也增加。目前认为低分子肝素疗效至少与普通肝素相当，甚至可能优于普通肝素。
　　低分子肝素具有较高的生物利用度(约90%，而肝素仅30%)，更好的剂量反应和较普通肝素更低的出血并发症。
　　低分子肝素在体内不易被清除，作用时间长(半衰期2～6h，肝素仅1h左右)，使用方便，可皮下注射，抗凝剂量易掌握(仅0.3ml、0.4ml和0.6ml三种规格)，个体差异小。一般不需实验室监测抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用1～2次。
　　(3)溶栓治疗。
　　(4)硝酸盐制剂：常用于临床的制剂有：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)、戊四硝酯(硝酸戊四醇酯，长效硝酸甘油片)、复方戊四硝酯(复方硝酸甘油片)、依姆多、单硝酸异山梨酯(长效异乐定)、单硝酸异山梨酯(异乐定)、臣功再佳、单硝酸异山梨酯(莫诺确特)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)、艾复咛。除舌下含服、口服外，还有通过皮肤吸收的硝酸甘油贴剂，以及通过口腔黏膜吸收的制剂如硝酸甘油喷雾剂以及静脉滴入制剂等。
　　患者青光眼、颅内压增高、低血压、休克和已知对该药过分敏感者慎用。
　　(5)β肾上腺素能受体阻滞药： 近年证明心脏除β1受体外，还有少量β2受体，血管则相反。心肌缺血时血液和心肌儿茶酚胺增加，使心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，β阻滞药可阻滞心脏β1受体，拮抗儿茶酚胺，使心率减慢，心肌收缩减弱，血管扩张，血压下降，心肌耗氧量减少，导致缺血心肌的氧供需矛盾在低水平上得到平衡，从而改善心肌血流灌注和临床症状。
　　大量双盲安慰剂临床对照研究充分证明β阻滞药对稳定型心绞痛有效，普萘洛尔(心得安)可使心绞痛发作减少55%～83%。治疗劳力型心绞痛有效率80%～90%。治疗不稳定心绞痛多与硝酸酯类药物联合应用疗效显著。荷兰大学硝苯地平/美托洛尔(硝苯吡啶/美多心安)协作试验(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT)β阻滞药治疗不稳定心绞痛是临床试验中样本最大的随机、双盲、安慰剂对照试验。其结果表明：在不稳定性心绞痛者中应首选β阻滞药，不主张与硝苯地平(硝苯吡啶)联合应用，但应用β阻滞药无效或恶化时加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加疗效。
　　1998年国际冠心病预防专题委员会冠心病防治指南已将β阻滞药用于心肌梗死的二级预防。β阻滞药能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其机制是：①防止恶性心律失常的发生;②预防心肌梗死;③预防心肌破裂。在急性心肌梗死中应用阻滞药时，其副作用并不多见。
　　在非ST段抬高的心肌梗死的急性期应用美托洛尔(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特别是对伴有心动过速与高血压的病人。可先用5mg，每5分钟1次，连续3次，如有好的反应或能耐受，则可用口服50mg，2次/d。对边缘血流动力等情况或轻度左心功能不全者应减量。对于急性左心衰病人不应用β阻滞药。
　　(6)钙离子拮抗药：二氢吡啶类如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。维拉帕米(异博定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。
　　大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓(硫氮卓酮)等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图ST段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。其治疗心绞痛的机制：降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收缩力。
　　临床应用硝苯地平与β阻滞药合用时可抵消增加心率作用;与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。地尔硫卓(硫氮

酮)对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和β阻滞药合用。由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。如合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫

;合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次地尔硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平;合并周围动脉痉挛性病变如雷诺病首选硝苯地平;合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用β阻滞药;合并支气管哮喘宜首选硝苯地平。

　　(7)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：当心肌缺血时，机体可通过一系列神经与体液调节机制激活循环血中与心肌局部肾素血管扩张系统(RAS)，通过各种不同机制加重心肌氧供需矛盾。ACEI能抑制循环血中的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮的生成，扩张外周小动脉或小静脉，减轻心脏负荷，降低室壁运动张力，减少心肌耗氧量;ACEI抑制心肌局部RAS，解除ATⅡ对心肌细胞的毒性作用，增强其活力。故ACEI用于不稳定型心绞痛的防治有效。
　　(8)他汀类药物：他汀类药物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特别抑制纤溶酶原复合物，抑制慢性炎症过程，恢复内皮功能，促进胶原组织生成，抑制巨噬细胞和蛋白酶等，从而改善斑块稳定性。
　　在不少颈动脉斑块研究中观察测定与斑块稳定性相关的指标，结果发现氧化型LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)含量显著下降(氧化型LDL-C易促使斑块破裂);胶原组织含量显著高于安慰剂组而巨噬细胞含量显著低于安慰剂组，有助于加固纤维帽和稳定斑块;又有一个试验表明他汀类治疗在高切与低切状态下均使患者的血小板沉降率有显著降低。有助抑制血小板血栓的形成。
　　上述临床研究均证明急性冠脉综合征患者越早运用他汀类治疗越好。监测指标，应使LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)<2.6mmol/L。
　　早期运用他汀类治疗：尤在患者住院期间，危重病情时运用，也加强了患者在出院后长期运用的依从性。
　　目前，常用的他汀类及其剂量：洛伐他汀10～80mg/d;普伐他汀5～40mg/d;辛伐他汀5～40mg/d;氟伐他汀5～40mg/d;阿托伐他汀10～80mg/d。
　　总之，不稳定心绞痛是由于冠状动脉内斑块破裂、出血、血栓形成部分堵塞冠状动脉造成严重心肌缺血的综合征易发生急性心肌梗死和猝死。硝酸甘油和肝素静脉点滴可完全防止实验性冠状动脉痉挛所致血栓形成，心肌梗死建立了“扩冠解痉、抗凝防栓”假说，对不稳定心绞痛治疗取得防止、减少急性心肌梗死和猝死的发生。
　　4.冠脉血运重建 治疗的目的是缓解症状，防止缺血并发症，提高功能状态，改善预后，避免进展到心肌梗死和死亡，提高生活质量，提高生存率。可用PTCA(经皮腔内冠状动脉成形术)和CABG(冠状动脉搭桥术)。
　　资料显示，在不稳定心绞痛病人中经用PTCA治疗可使30天死亡、心肌梗死或急诊CABG的发生危险性下降。
　　(二)预后
　　不稳定型心绞痛和急性心肌梗死在发病机制和临床上密切相关。大约一半的急性心肌梗死患者报告在梗死前有不稳定型心绞痛先兆;但只有小部分不稳定型心绞痛患者发生早期心肌梗死。尽管不稳定型心绞痛患者可以出现困难的治疗问题，实际上约95%的患者在短期内不会发展成为心肌梗死。但不稳定的心肌缺血性事件复发很常见。有报道称，不稳定型心绞痛的院内病死率为1.5%，1年病死率为9.2%。
　　不稳定型心绞痛近、远期预后受四种主要因素的影响：左心室的功能、冠状动脉病变的部位和范围、年龄及合并其他器质性疾病等。
　　1.心室功能 为最强的独立因素，左室功能越差，其预后也越差，因为这些患者很难耐受进一步的缺血和梗死。
　　2.冠状动脉病变部位和范围 左冠状动脉主干病变最具危险性，三支冠状动脉病变的危险性大于双支或单支病变，前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变以及近端病变的危险性大于远端病变的危险性。
　　3.年龄 也是一个独立危险因素，主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。
4.合并其他器质性疾病 如肾功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病和高血压患者、脑血管病变或恶性肿瘤等也可明显影响不稳定型心绞痛患者的近、远期预后。

概述

       心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征

原因

       目前认为引起的冠状动脉粥样硬化的危险因素有血脂代谢紊乱、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、高尿酸血症高纤维蛋白原血症、遗传因素等等。此外男性、老年、不爱运动者多发。

分类

     稳定型心绞痛是指在一段时间内的心绞痛的发病保持相对稳定，均由劳累诱发，发作特点无明显变化，属于稳定劳累性心绞痛。

    不稳定性心绞痛包括处发性心绞痛、自发性心绞痛、梗塞后心绞痛、变异性心绞痛和劳力恶化性心绞痛。主要的特点是疼痛发作不稳定、持续时间长、自发性发作危险性大易演变。

治疗心绞痛的药物有：

　　（1）硝酸酯类化合物：如硝酸甘油、消心痛，疗效可靠，作用迅速，对各种心绞痛都能适应。

　　（2）β—受体阻滞剂：如心得安，主要是通过它的减慢心率、降低心肌收‘缩力的作用来减少心肌需氧量，达到治疗心绞痛的目的。这类药只适用于稳定型心绞痛，不稳定型者慎用，变异型者禁用。

　　（3）钙通道阻滞剂：如异搏停、心可定等，对上述各种心绞痛都有效。以变异型心绞痛疗效最佳，常为首选药物。对伴有充血性心力衰竭的病人，疗效更为满意。

长期用药易耐药，合理配伍用药：β受体阻滞剂如心得安、倍他乐克等与硝酸酯类药合用可消除后者引起的反向性心动过速，提高疗效。钙通道阻滞剂与β受体阻滞的合用对高血压全并心佼痛患者具有良好效果。但对有心肌严重损伤存在心力衰竭或有窦房结及房室结传导阻滞者可加剧心衰甚可导致心跳骤停，应在医师指导下合理选用。心痛定对房室结作用不大故可与β受体阻滞剂合用。

有些药物(包括治疗心绞痛的药物)由于其自身的药理作用或使用不当、剂量过大或骤然停药，可引起心绞痛，这些药物主要有：
1、普萘洛尔：长期使用突然停药时，可引起冠状动脉痉挛，而致心绞痛加剧或引起急性心肌梗死。2洋地黄类：可增强心肌收缩力，还可通过兴奋迷走神经而致冠状动脉收缩，诱发心绞痛。 此外还有多巴胺 硝酸甘油剂量过大会加剧心绞痛。

潜心学习，只为能干好工作。

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学习不断，收获不绝

hhxxzzzzzzzzzzhhhhhhxx好好学习感谢版主

非要回复才看得到，看不到又怎么发表意见呢

距执业药师考试还有231天，今天你看书了吗？

看看哦~希望有收获~~

哈哈~~~~沙发！！！

歧黄小道 发表于 2013-3-4 08:27
距执业药师考试还有231天，今天你看书了吗？

230天了吧，加油。

8910910吴 发表于 2013-3-4 08:31
哈哈~~~~沙发！！！

沙发没有了。你做个板凳将就一下吧。

cici110666 发表于 2013-3-4 08:29
看看哦~希望有收获~~

欢迎常来交流，一定会有收获的。

谢谢分享！

我是今年的考生 对药还是一窍不通呢
但是冠心病 我家人服用人参滴丸 一种保健食品 效果很好
呵呵 预防为主。

根据WHO的分类，心绞痛分为三类：
1、劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。 又分为：稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛。
2、自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的S－T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。包括：卧位型心绞痛、变异型心绞痛、急性冠状动脉功能不全（中间综合症）、梗死后心绞痛。
3、混合性心绞痛：劳力型心绞痛合并有自发或变异型心绞痛，心肌耗氧量增加或单纯心肌供血突然减少或两种因素并存均可诱发。诱发心绞痛的阈值可变性较大、 运动耐量可变性大，白天以劳力型心绞痛为主，夜间以自发型发作， 发作时缺血的部位都相同。

从临床类型来分类，心绞痛主要分为稳定型劳累型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合征、梗塞后心绞痛和混合性心绞痛。

过来支持一下，楼主辛苦了

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