喹诺酮类药物光毒性的物理因素: 波长290~320 nm 的中波紫外线(UVB) 及波长为320~400 nm 的长波紫外线(UVA) 是导致皮肤损伤的主要物理因素, 虽然200~290 nm 的短波紫外线(UVC) 具有最大的杀伤作用, 但UVC 基本被大气中的臭氧层吸收, 而更长波的可见光及红外线由于能量小, 一般对皮肤无明显影响。在服用药物后, 药物到达皮肤, 在一定的光波的照射下发生一系列的生物效应, 造成细胞损伤, 于是导致光毒性反应。除喹诺酮类药物外, 补骨脂类药物引起的光毒性反应照射下发生一系列的生物效应, 造成细胞损伤, 于是导致光毒性反应。除喹诺酮类药物外, 补骨脂类药物引起的光毒性反应也比较常见, 其发病机制最为清楚。
喹诺酮类药物光毒性发生概率: 以司帕沙星的光毒性反生率最高, 达6%~10%, 此药最终因其较多发的光毒性而在欧美市场被撤除。其次为洛美沙星、氟罗沙星及环丙沙星, 但其光毒性反应强度及症状较司帕沙星轻。加替沙星及左氧氟沙星在极少情况下也出现光毒性反应, 但莫西沙星未见光毒性报道。
光毒性反应皮肤损伤的机制: 光毒性反应主要与阳光诱发的皮肤中氧自由基损伤有关。在UVA 的激发下, 喹诺酮类药物氧化成超氧化物阴离子(O2- ) 、过氧化氢(H2O2) 及羟自由基(OH) 等氧自由基, 氧自由基使生物膜中的不饱和脂肪酸过氧化, 产生脂质过氧化物( LPO) , 破坏细胞膜, 使局部组织损伤,引发以白细胞浸润为主的皮肤炎症, 皮肤损伤后又可释放大量的LPO, 继而损伤局部血管内壁加重炎症反应。
预防和减少喹诺酮类药物的光毒性反应: 光毒性反应主要与光照有关, 而且具有剂量依赖性。因此, 预防光毒性反应的关键是避免或减少光照, 减少药物的使用剂量。基于以上我们认为预防和减少光毒性反应, 临床医生及应注意: 选择司帕沙星的适应证, 减少夏天紫外线照射较强时对司帕沙星等光毒性发生率高的药物的处方量, 尤其需要户外作业人员应避免使用, 若必须服用的病人应嘱其傍晚时服用, 减少使用剂量, 同时
告知病人防护知识, 避免日光照射, 如穿着黑色紧身防护服等。
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